钟上威研究组揭示植物细胞不对称生长的蛋白质调控机制

钟上威研究组揭示植物细胞不对称生长的蛋白质调控机制

2019年9月5日,国际著名学术期刊《Developmental Cell》以长文发表了北京大学生命科学院、蛋白质与植物基因研究国家重点实验室钟上威研究组的研究成果,题为“Oligomerization and photo-deoligomerization of HOOKLESS1 controls plant differential cell growth”。该研究发现植物通过HLS1蛋白的多聚和光控解多聚,实现对幼苗顶端弯钩形成与打开的精确调控,是植物应对环境变化调整其生长发育的新颖分子模型。

植物通过HLS1蛋白的多聚与光控解多聚,调控幼苗顶端弯钩的形成与打开

土壤中向上生长的植物幼苗极易受到土壤颗粒的机械损伤,为了保护幼嫩的子叶和顶端分生组织,双子叶植物幼苗在下胚轴顶端发生细胞不对称生长,形成弯钩状的结构以避免子叶受到土壤颗粒的直接冲击。幼苗出土后,顶端弯钩附近的不对称生长被迅速消除,使得子叶能够充分伸展,获得更多光照,快速实现光合自养。之前人们利用遗传诱变筛选到了一个基因HOOKLESS1 (HLS1)对顶端弯钩的发育有着决定性作用,其突变体在暗下不能形成顶端弯钩结构,但是HLS1蛋白究竟是如何发挥作用的分子机制尚不清楚。

本研究分析了HLS1蛋白质的氨基酸特点,发现HLS1蛋白倾向于多聚。从此入手,发现HLS1蛋白在植物黄化苗体内以多聚形式执行功能,无法形成多聚体的hls1突变蛋白则完全丧失了活性,说明HLS1蛋白的多聚对于其功能至关重要。在出土见光的幼苗顶端弯钩打开过程中,HLS1在暗下形成的多聚体迅速消失,表明光照通过调控HLS1的多聚体形成抑制了HLS1的活性。遗传分析显示,HLS1位于红光受体phytochrome B(phyB)下游调控顶端弯钩的形成。生化实验发现phyB在见光进入细胞核后,可以通过与HLS1蛋白的直接相互作用,将HLS1蛋白从多聚形式裂解为单体形式,从而迅速抑制HLS1的活性,促进顶端弯钩的打开。该研究进一步在暗下生长的幼苗当中,通过融合核定位序列或添加诱导剂将phyB蛋白诱导入核,模拟光照对phyB的入核调控,观察顶端弯钩的发育。结果显示,这两种方法都可以不同程度地在暗下组成型打开顶端弯钩,验证了这种由phyB入核介导的HLS1蛋白活性调控过程在体内发挥着关键作用。通过这种蛋白质多聚与解多聚的分子机制,植物实现了在出土过程中对幼苗顶端弯钩的动态调控,适应出土前后环境的剧烈改变。

北京大学生命科学院钟上威研究员为该论文通讯作者;PTN项目研究生吕默含、首都师范大学教授施慧是论文的并列第一作者;原博士后李燕莉、首都师范大学研究生匡坤燕等人在该研究中作出了重要贡献。该研究工作得到了国家重点研发计划青年专项、国家自然科学基金以及蛋白质与植物基因研究国家重点实验室的资助。

原文链接:https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(19)30667-7