钟上威实验室在Plant Cell发表论文揭示出土幼苗叶绿体发育的分子开关

2017年11月7日,我室钟上威研究组在国际知名学术期刊《Plant Cell》发表了题为“EIN3 and PIF3 Form an Interdependent Module that Represses Chloroplast Development in Buried Seedling”的研究论文,首次揭示了植物幼苗在出土过程中,怎样整合土壤条件的多重环境因子信息,精确调控叶绿体发育的关键元件,并阐明其作用机制。

植物幼苗在土壤中萌发后,同时承受着土壤机械压力与光信号等多重环境因子的调控,依靠种子中存储的能量向上生长。出土前,幼苗处于黑暗环境,叶绿体以适度发育的黄化质体形式存在。出土见光后,叶绿体迅速成熟,开始进行光合作用,实现自养生长。由于黄化质体对光照十分敏感,出土见光时极易产生活性氧,造成幼苗光氧化伤害,甚至光漂白死亡。因此,幼苗在出土过程中,黄化质体发育需要根据土壤条件严格控制,确保幼苗在出土时能顺利存活。然而,幼苗怎样整合出土过程中不断变化的多重环境因子信息,相应调控其叶绿体发育的分子机制尚未清楚。

之前研究发现幼苗能根据土壤机械压力相应合成气体激素乙烯,并通过核心转录因子EIN3调控幼苗生长发育,促进幼苗出土(PNAS, 2014;Front. Plant Sci., 2016)。本研究通过转录组测序,分析发现EIN3能显著调控大量光合作用相关功能基因表达。电镜实验显示EIN3突变体存在严重的叶绿体发育缺陷,且黄化质体发育表型与先前报道的光通路核心转录因子PIF3突变体相似。分子遗传鉴定表明EIN3与PIF3在调控叶绿体发育中互相依赖,缺一不可。进一步体内和体外生化实验发现EIN3与PIF3蛋白有直接相互作用,并通过形成一个蛋白质复合体,直接结合到捕光蛋白家族LHC 基因的启动子上,共同抑制LHC基因的表达。最后,该研究通过转基因组成型高表达部分LHC基因,发现黄化质体能呈现出与EIN3或PIF3突变体类似的发育缺陷表型,并在出土见光时遭受严重光氧化伤害。因此,该研究揭示EIN3和PIF3形成一个互相依赖的转录调控元件,实现对上游机械压力与光信号环境因子的整合,并通过直接抑制LHC基因转录,调控幼苗出土中的叶绿体发育进程。

该研究在我室开放课题经费支持下,由钟上威研究组与首都师范大学施慧研究组合作完成。钟上威研究员和施慧研究员为该论文的共同通讯作者。北京大学生命科学学院博士后刘晓芹是论文的第一作者,博士研究生刘仁路,李悦和申醒为该论文的共同作者。该研究工作也得到了科技部国家重点研发计划等项目的资助。

出土幼苗的叶绿体发育调控分子模式图